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国家自然科学基金标书-钙敏感受体在大鼠缺氧性肺动脉收缩和血管重构中的作用和分子机制

来源:科学网论坛 作者:编辑 人气: 发布时间:2016-09-03
摘要:国家自然科学基金 《钙敏感受体在大鼠缺氧性肺动脉收缩和血管重构中的作用和分子机制》 (2011-2013) 徐长庆 哈尔滨医科大学 肺动脉高压(PAH)可导致右心肥大、衰竭甚至死亡。PAH 确切机制尚未阐明, 多认为与肺动脉收缩和重构所致的外周阻力增大有关。钙敏
  • 软件类型:国产软件
  • 授权方式:共享软件
  • 界面语言:简体中文
  • 软件大小:2.7 MB
  • 文件类型:.rar
  • 运行环境:Win2003WinXPWin2000Win9X
  • 软件等级:★★★☆☆
  • 发布时间:2016-09-03
  • 官方网址:http://
  • 演示网址:http://
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国家自然科学基金《钙敏感受体在大鼠缺氧性肺动脉收缩和血管重构中的作用和分子机制》 (2011-2013) 
徐长庆  哈尔滨医科大学


肺动脉高压(PAH)可导致右心肥大、衰竭甚至死亡。PAH 确切机制尚未阐明,
多认为与肺动脉收缩和重构所致的外周阻力增大有关。钙敏感受体(CaSR)是G 蛋白偶联受体。本课题组首次发现心肌组织有CaSR 存在,并证实它参与心肌缺血-再灌注损伤、细胞凋亡和心肌肥大的发生。但是,CaSR 与PAH 发生发展的关系,迄今国内外尚无报道。在前期研究中,我们发现大鼠肺动脉有CaSR 的功能表达,并在预实验中观察到缺氧时CaSR 表达增加。我们推测缺氧时肺动脉CaSR 表达可诱导肺血管收缩和重构,这可能是缺氧性肺动脉高压的一个新机制。为证实这一假说,我们将复制大鼠急性和慢性缺氧模型,采用分子生物学、流式细胞仪等技术,从整体-血管环-细胞三个层次,观察CaSR 表达增加或活化对肺动脉张力、血管重构的影响及其信号传导通路。本课题将从新的视觉阐明PAH 发生的分子机制,并为PAH的防治提供新靶点。

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