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反复的内质网-核内体接触促进核内体易位及神经突突起生长

来源:环球科学 作者:无城 人气: 发布时间:2015-05-06
摘要:分泌和胞吞通路的主要细胞器分别为内质网(ER)和核内体通过接触部位相连接。随着核内体成熟,接触部位的数量增加。这些部位的作用之一是通过一个与内质网相连的磷酸酶,使核内体信号受体胞质尾脱磷酸化;除此之外,它们还能负性调节核内体与负端定向微管马
分泌和胞吞通路的主要细胞器——分别为内质网(ER)和核内体——通过接触部位相连接。随着核内体成熟,接触部位的数量增加。这些部位的作用之一是通过一个与内质网相连的磷酸酶,使核内体信号受体胞质尾脱磷酸化;除此之外,它们还能负性调节核内体与负端定向微管马达——即动力蛋白——的联系,或是介导核内体分裂。还有人提出胆固醇转运和钙离子交换是接触位点的额外功能。然而,内质网-核内体接触部位的成分、活动和调节还没有被完全理解。本文证明,在人类和大鼠细胞系中,一种可促进突出和突起生长的内质网蛋白——突出素(protrudin),经由小GTP酶RAB7和磷脂酰肌醇3-磷酸(PtdIns(3)P)同步检测,与晚期核内体(LEs)形成接触部位。这些接触部位介导微管马达驱动蛋白1在晚期核内体上从突出素到马达接头FYCO1的转移。反复的晚期核内体-内质网(LE-ER)接触促进晚期核内体向细胞周边的微管依赖型易位,及随后与胞质膜的突触结合蛋白-VII-依赖型融合。这种融合诱导突出和神经突的突起生长,而这种突起生长要求突出素和FYCO1与晚期核内体和激酶1的相互作用能力。因此,含有突起素的内质网-晚期核内体接触位点是激酶1登陆到晚期核内体上的平台,而由反复的内质网接触供能的激酶1介导的晚期核内体向质膜的易位,促进突出和神经突突起生长。
作者:无城

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